Como alunos de um curso de ciências, decidimos, então, juntamente com a nossa professora de biologia, realizar uma atividade dentro deste mesmo âmbito. Esta consiste em analisar células do epitélio bucal de dois grupos de indivíduos, de forma a verificar-se a presença ou não de anomalias nucleares que podem ser provocadas por estes agentes. De entre uma faixa etária de 30 a 50 anos foram recolhidas amostras de 20 indivíduos controle, que não bebem nem fumam, e 20 indivíduos expostos, que bebem e fumam, de acordo com uma serie de outras indicações pertencentes a um formulário. Para cada individuo foi contado 1000 exemplares celulares em que é esperado identificar-se nos indivíduos expostos um maior e mais recorrente número de anomalias, entre as quais a cariólise, a carioréxis, a picnose, os micronúcleos, e ainda células binucleadas e trinucleadas.
Para compreendermos melhor o objetivo/finalidade do nosso projeto fomos estudar outros semelhantes. Após uma pesquisa e recolha de informação sobre diversos artigos encontrados, escolhemos os que achamos mais interessantes. Estes são:
• (Artigo 1) Efeito mutagénico do etanol em células da mucosa bucal – Neste trabalho é estudada a frequência de micronúcleos em indivíduos dependentes de químicos com etanol
• (Artigo 2) Anomalias nucleares nas células epiteliais dos trabalhadores das fábricas de calcite – Este trabalho refere-se ao aparecimento de anomalias nucleares em indivíduos expostos à poeira de calcite e que são fumadores, tendo como base esfoliação de células bucais dos mesmos.
• (Artigo 3) Consumo de Álcool e Cigarro aumenta a frequência de mutações do gene p53 em grandes células pulmonares.
Vamos agora aprofundar cada um destes artigos.
Fig1-Micro-escova |
De seguida deu-se a contagem de células e ao mesmo tempo a avaliação dos seus núcleos, em que o observador não tinha conhecimento se aquela lamina pertencia ao grupo exposto ou de controle. No mínimo tinha de se contar 1000 células por individuo. Os critérios utilizados para a identificação de micronúcleos foram pré estabelecidos por Coutrymam. Desta feita, observou-se um aumento estatisticamente significativo da frequência de micronúcleos em células esfoliadas da língua no grupo de indivíduos expostos ao etanol em relação ao grupo controle (p < 0,01). A frequência de micronúcleos em células esfoliadas da mucosa jugal apresentou-se maior no grupo de indivíduos alcoólatras quando comparado ao grupo controle, porém não houve diferença estatisticamente. Este trabalho faz, também, referencia a Ziegler(1986),que num estudo epidemiológico, demonstrou que indivíduos alcoólicos apresentavam risco de cancro 6,4 vezes maior que indivíduos abstêmios de álcool. Em geral, a ação mutagénica do álcool ocorre em níveis de exposição superiores a 45 ml de etanol por dia. Nesta experiência, constatou-se que os indivíduos alcoólicos com ausência de neoplasia maligna oral tinham como menor consumo de etanol 34,7 ml/dia e o maior de 1.825 ml/dia, com exposição média de 25,5 anos. Após a análise das células verificou-se que a lateral da língua, descrita como o local mais prevalente para o cancro bucal, mostrou frequência elevada de células micronucleadas e de micronúcleos quando comparadas ás do grupo controle. Por outro lado, a mucosa jugal, , mostrou resultados bem menos expressivos. Esses resultados confirmam que a mucosa jugal é um sítio menos exposto à ação de agentes mutagénicos. Como, neste estudo, a colheita de células esfoliadas foi executada até 48 horas após a internação dos indivíduos num programa de desintoxicação para dependentes de álcool conclui-se que o consumo excessivo de etanol promove alterações efetivas em células da mucosa bucal, mesmo na ausência de exposição ao fumo. Tais alterações apresentam-se mais expressivas no bordo lateral de língua, um sítio mais exposto à ação do agente, quando comparado à mucosa jugal.
Artigo 2 -> No artigo publicado no site Scielo (2), o seu principal objeto de estudo foi o efeito mutagénico do pó da calcite, mas no entanto também foi avaliado o efeito do álcool e tabaco em conjunto com a calcite e os resultados são como se poderia prever: para além dos estragos provocados pelo mineral, o álcool e o tabaco só agravaram a situação, aumentando o número de células mutadas em comparação com as células somente expostas à calcite.
No artigo (3), é-nos apresentado um estudo mais interessante que tenta relacionar o consumo do álcool e tabaco com a taxa de incidência de cancro no pulmão, mais precisamente, tenta relacionar o consumo de álcool e tabaco com mutações que ocorrem no anti oncogene p53. Como esperado, consumir tabaco leva a um maior número de mutações ocorridas no gene p53, logo, levando a um maior risco de apanhar cancros como o do pulmão (cancro estudado no artigo), também muito associado ao fumo. No entanto, o que este estudo revela é que, embora o tabaco seja extremamente mutagénico para as células e grande potenciador de mutações, o consumo de álcool juntamente com o consumo de tabaco aumenta substancialmente o número de mutações ocorridas no gene p53, aumentando também o risco de desenvolver cancro. Ora o consumo do álcool não está diretamente relacionado com o desenvolvimento no cancro do pulmão nem com outros cancros, mas com este estudo foi nos possível realçar o poder mutagénico do álcool combinado com outras substâncias mutagénicas como o tabaco.
Bibliografia
- Artigo 1 - http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1517-74912002000300007
- Artigo 2 - http://www.scielo.b1r/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-47572010000200028
- Artigo 3 - http://cancerres.aacrjournals.org/content/60/12/3155.full.pdf+html